Monossido di carbonio

[cristiana]

L'intossicazione da monossido di carbonio Un pericolo sempre attuale

Massimo OLIVA - Infermiere Professionale D.E.A. Pronto Soccorso ( Dir. Prof. V. GAI )
Azienda Ospedaliera San Giovanni Battista - Torino

Il monossido di carbonio presenta un'affinità per l'emoglobina 200-300 volte maggiore rispetto a quella per l'ossigeno. In presenza di un'elevata concentrazione nell'aria inspirata, il CO viene assorbito rapidamente, a livello alveolare, andando a formare un solido legame con l'emoglobina formando la Carbossiemoglobina (COHb). Questo legame limita la capacità di trasporto e di rilascio di ossigeno ai tessuti impedendo infatti all'ossigeno di legarsi ai globuli rossi determinando un quadro di ipo/anossia tessutale. A ciò segue uno spostamento verso sinistra della curva di dissociazione dell'emoglobina (effetto Haldane).
Negli ultimi anni é stata studiata l'azione tossica diretta del CO sulla citocromo-ossidasi della catena respiratoria. Questa azione potrebbe essere considerata come compartecipante alla condizione di ipo/anossia tessutale in quanto ha un effetto tossico sulla respirazione cellulare. L'impossibilità dei globuli rossi di legare ossigeno in presenza di COHb, lo spostamento verso sinistra della curva di dissociazione dell'emoglobina e l'interferenza con la catena respiratoria cellulare costituiscono il meccanismo eziopatogenetico dell'avvelenamento acuto da monossido di carbonio.
A causa della stabilità del legame con l'emoglobina il CO ha dei tempi eliminazione ematica molto elevati: in ossigeno al 21% (aria atmosferica) la concentrazione di Co si dimezza in 320-330 minuti, mediante somministrazione di ossigeno al 100% occorrono 40-80 minuti per dimezzarne la concentrazione ematica.
L'ossigeno terapia in camera iperbarica (3 atm.) permette ridurre a metà la quantità di Co nel sangue in un tempo inferiore ai 25 minuti, da questo si comprende come l'utilizzo di ossigeno a pressioni maggiori di quella atmosferca rappresenti la terapia più adatta in caso di intossicazione acuta.


Come fattori aggravanti troviamo:
- alto metabolismo di alcuni pazienti (bambini, donne in stato di gravidanza).
- mancata attivazione dei chemocettori per stimolazione ipossica in presenza di una PO arteriosa normale.

Le intossicazioni da monossido di carbonio si verificano in varie circostanze, tra queste troviamo:
Cause accidentali scaldabagni, impianti di riscaldamento difettosi, camini e stufe a legna in locali non sufficientemente ventilati. Questo spiega l'aumento dei casi di intossicazione acuta nei mesi invernali, legato al maggior utilizzo di impianti di riscaldamento e stufe.
Cause ambientali gas di scarico di autoveicoli a motore, industrie e impianti di riscaldamento. Occasionalmente il monossido di carbonio può essere contenuto nei fumi delle bocche vulcaniche o nei fumi legati ad incendi boschivi o di altro genere.
Cause intenzionali in genere legati a tentativi anticonservativi. Il sistema più utilizzato é quello dell'immissione dei gas di scarico degli autoveicoli in locali piccoli quali garage o lo stesso abitacolo della vettura.
Tra le cause non citate in precedenza é importante ricordare anche l'assunzione cronica di CO da parte di:
- lavoratori addetti a particolari mansioni quali i minatori, gli operatori ai forni (ad es. acciaierie), i vigili del fuoco e gli addetti al controllo degli incendi boschivi.
- fumatori di sigarette, sigari o pipa che hanno un livello di carbossiemoglobina superiore a quello dei non fumatori (3% - 7% per i fumatori, 1% -5% per i non fumatori).

La sintomatologia clinica
La sintomatologia dell'avvelenamento da monossido di carbonio può presentarsi lieve e sfumata in caso di intossicazione leggera ed in fase precoce, ma può presentarsi anche in tutta la sua drammatica criticità nei casi gravi che giungono all'osservazione dei sanitari dopo un'esposizione prolungata al CO. L'intossicazione da monossido di carbonio, ritengo importante ricordare, ha una sintomatologia clinica simile ad altre patologie, situazione questa che rende difficile una corretta diagnosi differenziale. Gli organi che vengono primariamente colpiti dall'avvelenamento da monossido di carbonio sono il cervello ed il cuore: questo si deve al fatto che questi organi, utilizzando per i processi metabolici molto ossigeno, sono i più sensibili all'ipossia. Le manifestazioni cliniche dell'avvelenamento da CO sono molteplici e la severità di queste dipende direttamente dalla concentrazione di monossido di carbonio nell'aria inspirata, dalla durata dell'esposizione e dalle condizioni cliniche dei soggetti.
Il quadro clinico può essere caratterizzato da:
- nausea, vomito e diarrea
- vertigini, cefalea, confusione mentale, tremori, agitazione, irritabilità, letargia e obnubilamento del sensorio fino al coma
- dispnea, tachipnea, edema polmonare acuto e talvolta in casi particolarmente gravi respiri periodici (respiro di Cheyne Stokes)
- ipotensione, aritmie cardiache, angina e infarto miocardico acuto
- spasmi muscolari (riferiti dalla letteratura casi di rabdomiolisi)
- variazione nel colore della cute e delle mucose con colorazione rosso ciliegia del viso e delle labbra
- altri possibili segni sono: ipotermia, acidosi metabolica, iperglicemia e leucocitosi reattiva. La sintomatologia clinica varia in base alla concentrazione ematica di carbossiemoglobina (Tab1)

La diagnosi differenziale
Come si é potuto comprendere da quanto fin qui trattato appare evidente che la diagnosi differenziale rappresenta un problema notevole nel caso di avvelenamento da monossido di carbonio. Il quadro sintomatologico precoce e quello dell'intossicazione lieve può essere confuso con altre patologie autolimitanti quale ad esempio l'influenza (molto frequente, come l'intossicazione da CO, nei mesi invernali ). Questo può spiegare perché molti casi di intossicazione acuta da monossido di carbonio, di grado leggero, restano misconosciuti o vengono trattati con terapia sintomatica. La nausea ed il vomito possono deporre per un problema di intossicazione alimentare. L'aritmia cardiaca ed il restante complesso sintomatologico cardiocircolatorio può indirizzare verso la diagnosi di patologia cardiaca primitiva. Il complesso sintomatologico a carico del sistema nervoso può essere erroneamente valutato come problema neurologico psichiatrico.


La diagnosi
La diagnosi di intossicazione da monossido di carbonio si pone con:
- anamnesi accurata con particolare attenzione ai riferimenti ambientali. Quando possibile accertare se altre persone presenti con il paziente negli stessi locali lamentano sintomatologia anche se sfumata
- valutazione accurata della sintomatologia clinica mirante ad escludere altre patologie
- gli esami ematochimici comprendenti l'emogasanalisi arteriosa e la determinazione della percentuale di carbossiemoglobina permettono di giungere con sicurezza ad una diagnosi.
Quest'ultimo esame rappresenta quindi, nel sospetto di intossicazione da CO, il momento diagnostico conclusivo. Dall'esame emocromocitometrico risulta molto frequentemente una leucocitosi (talvolta anche oltre i 20.000 G.B). Un aumento della glicemia e dei valori della CPK é di riscontro comune. La possibilità di intossicazione da monossido di carbonio deve sempre essere presa in considerazione in caso di malesseri vaghi come cefalea, nausea, vomito tremori muscolari, specie se presenti contemporaneamente in più persone dello stesso ambiente famigliare.

La terapia dell'intossicazione da CO
La terapia dell'avvelenamento acuto da monossido di carbonio si basa su:
- allontanamento immediato dall'ambiente contaminato
- somministrazione di ossigeno ad alta concentrazione già in fase di soccorso extraospedaliero
- IPPV con ossigeno se il paziente si trova in arresto respiratorio anche mediante intubazione orotracheale
- in caso di COHb > 20 %-30 % si deve ricorrere alla trattamento in camera iperbarica
- le aritmie e l'ipotensione devono essere trattate con farmaci antiaritmici e cardioattivi
- ai primi sintomi di rabdiomiolisi instaurare una diuresi forzata alcalina
- Il mannitolo può essere utile nel ridurre l'edema cerebrale.

Effetti della camera iperbarica
La camera iperbarica é il trattamento principale, e spesso risolutivo, dell'intossicazione da CO in presenza di elevati valori di COHb (> 20-30 %). L'ossigeno a pressione maggiore rispetto a quella atmosferica:
- aumento del Washout del CO
- riduzione del tempo di ipossia tessutale
- aumento dell'ossigeno disciolto nel sangue
- riduzione di edema ed iperemia cerebrale
- riduzione dell'acidosi metabolica
- limitazione delle sequele neurologiche
- riduzione dei disturbi emodinamici eventualmente presenti.

Prognosi e sequele
L'avvelenamento da CO é causa di molti decessi che avvengono già in fase extra ospedaliera. I pazienti che giungono in Pronto Soccorso hanno una prognosi variabile sulla base di alcuni fattori tra cui:
- età del soggetto colpito
- condizioni cliniche preesistenti all'intossicazione
- presenza di fattori aggravanti (metabolismo avanzato, gravidanza, lesioni concomitanti quali ustioni)
- gravità dell'intossicazione
- tempi di trattamento.

Per i pazienti che vengono trattati esiste la possibilità di un danno permanente che si instaura principalmente a causa della prolungata ipossia. Il danno sembra essere localizzato, nella maggior parte dei casi, a livello encefalico nei nuclei della base, nel globo pallido e nell'ippocampo. Le più importanti sequele sono amnesie, disartria, disturbo nella deambulazione, paralisi flaccida, irritabilità, depressione, mutismo, tremori e sindrome parkinsoniana. La prolungata ipossia può causare sequele a carico di altri organi tra cui il miocardio e i reni.

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Il monossido di carbonio (CO ) é un gas inerte, incolore, inodore, non irritante presente normalmente nell'atmosfera quale prodotto dell'incompleta combustione di composti contenenti carbonio. Viene liberato nell'atmosfera dagli scarichi industriali, dagli autoveicoli con motore a scoppio, dagli impianti di riscaldamento e dal fumo in generale (anche quello di sigaretta). I combustibili con riconosciuta capacità di generare questo pericoloso prodotto sono il carbone di legna, il cherosene e la benzina. Anche i combustibili "puliti" (butano, propano e metano) possono produrre CO se utilizzati in ambienti non sufficientemente ventilati.

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La colorazione rosso ciliegia di cute e mucose non é sempre presente. In uno studio effettuato su 5000 casi di intossicazione il 42 % aveva colorito normale e solo il 18 % presentava la tipica colorazione. (Gross R., Grosser KD., 1994).

Bibliografia
Safar P, N.G. Bircher Rianimazione cardiopolmonare e cerebrale, Raffaello Cortina Editore 1995.
Harrison, Principles of Internal Medecine 12th ed. Mc Graw Hill 990.
Garetto G., La nuova Medicina d'urgenza, Edizioni Medico Scientifiche, 1994.
Gross R., Grosser KD. Handbook delle urgenze mediche, Mediserve, 1994

   

Fonte